Аторвастатин (ATORVASTATIN): описание, рецепт, инструкция

Аторвастатин (Atorvastatin)

Аторвастатин (ATORVASTATIN): описание, рецепт, инструкция
АторвастатинAtorvastatinum (род. Atorvastatini)

[R(R*R*)]-2-(4-Фторфенил)-бета,дельта-дигидрокси-(1-метилэтил)-3-фенил-4- [(фениламино)карбонил]-пиррол-1-гептановая кислота (и в виде кальциевой соли)

C33H35FN2O5

  • E78.0 Чистая гиперхолестеринемия
  • E78.2 Смешанная гиперлипидемия
  • E78.5 Гиперлипидемия неуточненная
  • I99 Другие и неуточненные нарушения системы кровообращения
  • 134523-00-5

    Гиполипидемическое средство из группы статинов. Ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы.

    Аторвастатин кальция — белый или почти белый кристаллический порошок, нерастворим в водных растворах со значениями pH 4 и ниже; незначительно растворим в дистиллированной воде, фосфатном буфере с pH 7,4 и ацетонитриле; мало растворим в этаноле, легко растворим в метаноле. Молекулярная масса 1209,42.

    Фармакологическое действие – гиполипидемическое.

    Конкурентно селективно ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу, превращающую 3- гидрокси −3-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту (предшественник стеролов, включая холестерин). Триглицериды и холестерин в печени включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани.

    Из ЛПОНП образуются ЛПНП, которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными рецепторами ЛПНП.

    Повышение плазменных уровней общего холестерина, холестерина ЛПНП, аполипопротеина В способствует развитию атеросклероза и является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, тогда как повышение уровня ЛПВП ассоциировано со снижением риска сердечно-сосудистых осложнений.

    Аторвастатин снижает уровни холестерина и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу, а также тормозит синтез холестерина в печени, увеличивая число ЛПНП- рецепторов на поверхности клеток, способствует усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Подавляет образование ЛПНП и число частиц ЛПНП. Уменьшает уровень холестерина-ЛПНП у больных гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно устойчива к терапии гиполипидемическими средствами.

    У большинства пациентов действие проявляется через 2 нед после начала терапии, максимальный эффект развивается к 4-й неделе и сохраняется в течение всего периода лечения.

    Токсическое влияние на ЦНС. Кровоизлияние в мозг наблюдалось у собак при применении аторвастатина в течение 3 мес в дозе 120 мг/кг/сут, кровоизлияние в мозг и образование вакуолей зрительного нерва — у самок собак после 11 мес применения аторвастатина в дозах до 280 мг/кг/сут.

    Доза 120 мг/кг/сут создавала системную экспозицию примерно в 16 раз превышающую таковую при назначении максимальной терапевтической дозы для человека (80 мг/сут) в пересчете на AUC (0–24 ч).

    В двухгодичном исследовании были зафиксированы одиночные тонические судороги у двух собак (у одной — при дозе 10 мг/сут, у другой — при дозе 120 мг/сут). Не отмечалось признаков повреждения ЦНС у мышей при хроническом введении аторвастатина в период вплоть до 2 лет при дозах до 400 мг/сут и у крыс при дозах до 100 мг/сут.

    Эти дозы создавали экспозицию, в 6 раз (мыши) и в 11 раз (крысы) превышающую экспозицию у человека при рекомендуемой терапевтической дозе 80 мг в пересчете на AUC(0–24 ч).

    Сосудистые повреждения в ЦНС, характеризующиеся периваскулярными кровоизлияниями, отеком и мононуклеарно-клеточной инфильтрацией периваскулярных пространств, отмечались у собак, которым давали другие препараты этого класса.

    Химически сходные вещества того же класса, что и аторвастатин, вызывали дозозависимую дегенерацию зрительного нерва при дозе, создающей плазменную концентрацию, в 30 раз превышающую таковую у человека при приеме максимально рекомендуемой дозы.

    Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность

    В двухгодичных исследованиях канцерогенности у крыс с использованием доз аторвастатина 10, 30 и 100 мг/кг/сут две редкие опухоли в мышцах были обнаружены у самок при максимальной дозе: в одном случае это была рабдомиосаркома, в другом — фибросаркома.

    Эта доза соответствовала значениям системной экспозиции (плазменная AUC0–24 ч), в 16 раз превышающим величины экспозиции у человека при пероральной дозе 80 мг.

    В двухгодичных исследованиях канцерогенности у мышей при дозах аторвастатина 100, 200 и 400 мг/кг/сут было отмечено значимое повышение частоты развития аденомы печени при максимальной дозе у самцов и карциномы печени при максимальной дозе у самок.

    Эти случаи наблюдались при значении плазменной AUC0 –24 ч, примерно в 6 раз превышающем величину экспозиции у человека при пероральной дозе 80 мг.

    In vitro аторвастатин не проявлял мутагенных или кластогенных свойств в следующих тестах (с/без метаболической активации): тест Эймса с Salmonella typhimurium и Escherichia coli, тест с гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазой и тест на хромосомные аберрации на клетках яичника китайского хомячка. Не выявлено мутагенности in vivo в микроядерном тесте у мышей.

    В исследованиях у крыс при дозах аторвастатина до 175 мг/кг (экспозиция в 15 раз выше экспозиции у человека) негативного влияния фертильность не выявлено.

    При введении крысам аторвастатина в дозе 100 мг/кг/сут (в 16 раз выше AUC у человека при дозе 80 мг) в течение 3 мес зафиксированы аплазия и аспермия в придатках яичка у 2 из 10 крыс; масса яичек была значительно снижена при дозах 30 и 100 мг/кг и масса придатков была ниже при дозе 100 мг/кг. У самцов крыс, которые получали аторвастатин в дозе 100 мг/кг/сут в течение 11 нед до спаривания, была снижена подвижность спермы и ее концентрация, а количество аномальных сперматозоидов повышено. Аторвастатин не оказывал неблагоприятного влияния на параметры спермы и репродуктивные органы у собак, получавших его в дозах 10, 40 и 120 мг/кг в течение 2 лет.

    Аторвастатин быстро всасывается после приема внутрь, степень абсорбции увеличивается пропорционально повышению дозы, Cmax достигается в течение 1–2 ч.   Абсолютная биодоступность — примерно 14%, системная доступность в отношении ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы — примерно 30%.

    Низкая системная доступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и/или при «первом прохождении» через печень. Средний объем распределения аторвастатина — примерно 381 л. Связывание с белками плазмы составляет ≥98%. Соотношение уровней кровь/плазма равно примерно 0,25, что свидетельствует о слабом проникновении аторвастатина в эритроциты.

    В печени аторвастатин экстенсивно метаболизируется при участии изофермента CYP3А4 цитохрома P450 с образованием орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие в отношении ГМГ-КоА-редуктазы, сопоставимое с таковым аторвастатина.

    Ингибирующий эффект в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов. Аторвастатин и его метаболиты выводятся главным образом с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно- печеночной рециркуляции). Т1/2 аторвастатина — 14 ч.

    Благодаря наличию активных метаболитов ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется около 20 –30 ч. Менее 2% принятой внутрь дозы аторвастатина определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа.

    Особенности фармакокинетики у отдельных групп пациентов

    У пожилых людей плазменные концентрации аторвастатина выше (примерно 40% для Cmax и 30% для AUC), чем у взрослых пациентов молодого возраста. Значения Cmax у женщин выше на 20%, AUC — ниже на 10% (клинического значения не имеет).

    Заболевания почек не влияют на плазменные концентрации аторвастатина или его эффект на показатели липидного обмена.

    У больных алкогольным циррозом печени концентрации аторвастатина значительно повышены: при нарушении функции печени легкой степени выраженности (Child Pugh Class A) — в 4 раза (и C max, и AUC), при нарушении функции средней степени выраженности (Child Pugh Class B)  — Cmax в 16 раз, AUC — в 11 раз выше нормы.

    Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия, по Фредриксону тип IIa), комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (по Фредриксону типы IIb и III), дисбеталипопротеинемия (по Фредриксону тип III) (в качестве дополнения к диете), семейная эндогенная гипертриглицеридемия (по Фредриксону тип IV), резистентная к диетическим методам лечения. Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия (в качестве дополнения к гиполипидемической терапии, в т.ч. аутогемотрансфузии очищенной от ЛПНП крови). Заболевания сердечно-сосудистой системы (в т.ч. у пациентов без клинических проявлений ИБС, но имеющих повышенные факторы риска ее возникновения — возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, генетическая предрасположенность), в т.ч. на фоне дислипидемии — вторичная профилактика с целью снижения суммарного риска смерти, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.

    Гиперчувствительность, заболевания печени в активной стадии (в т.ч. активный хронический гепатит, хронический алкогольный гепатит), повышение активности печеночных трансаминаз (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) неясного генеза, печеночная недостаточность, цирроз печени любой этиологии, беременность и период лактации.

    Заболевания печени в анамнезе, тяжелые нарушения электролитного баланса, эндокринные и метаболические нарушения, алкоголизм, артериальная гипотензия, тяжелые острые инфекции (сепсис), неконтролируемые судороги, обширные хирургические вмешательства, травмы, возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

    Аторвастатин проходит через плаценту и достигает в печени плода уровня, эквивалентного уровню в плазме матери. Аторвастатин не проявлял тератогенности у крыс при использовании в дозах до 300 мг/кг/сут и у кроликов при дозах до 100 мг/кг/сут. Эти дозы создавали экспозицию, в 30 (крысы) и 20 (кролики) раз превышающую экспозицию у человека (в пересчете на площадь поверхности тела, в мг/м2).

    В исследованиях у крыс, получавших аторвастатин в дозах 20, 100 и 225 мг/кг/сут с 7-го дня беременности до 21 дня лактации, отмечалось снижение выживаемости детенышей при рождении, новорожденных, и созревание детенышей самок, получавших дозы аторвастатина 225 мг/кг/сут.

    Зафиксировано снижение массы тела на 4 и 21 день у детенышей самок, получавших аторвастатин в дозе 100 мг/кг/сут; снижение массы тела при рождении, на 4, 21 и 91 день — при дозе 225 мг/кг/сут.

    Задержка развития отмечалась при дозе 100 мг/кг/сут (роторная активность) и 225 мг/кг/сут (испуг при звуках, нарушение формирования ушной раковины, время открытия глаз).

    Эти дозы соответствуют величинам AUC, в 6 (100 мг/кг) и 22 раза (225 мг/кг) превышающим AUC у человека при дозе 80 мг/сут. Редкие случаи врожденных аномалий наблюдались после внутриутробной экспозиции ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы.

    Холестерин и другие вещества, синтезируемые из холестерина, важны для развития плода (включая синтез стероидов и клеточных мембран).

    Поскольку ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы снижают синтез холестерина и, возможно, синтез других биологически активных веществ — производных холестерина, эти ЛС могут оказывать вредное эмбриональное воздействие при приеме беременными женщинами.

    В связи с этим ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы противопоказаны в период беременности и грудного вскармливания.

    Имеется одно сообщение о тяжелой врожденной костной деформации, трахео-эзофагеальном свище и анальной атрезии (VATER-ассоциация) у ребенка, родившегося у матери, принимавшей ловастатин с декстроамфетамина сульфатом в I триместре беременности.

    Безопасность применения аторвастатина у беременных женщин не установлена.

    Категория действия на плод по FDA — Х.

    Женщинам детородного возраста аторвастатин можно принимать только в случае использования ими надежных мер контрацепции.

    Если больная планирует беременность, она должна прекратить прием препарата по крайней мере за 1 мес до запланированной беременности.

    В случае наступления беременности в период лечения прием аторвастатина следует немедленно прекратить. Пациентка должна быть проинформирована о возможном риске для плода.

    В экспериментах на животных установлено, что аторвастатин проникает в грудное молоко крыс. Уровни ЛС в плазме и печени детенышей кормящих животных составляют от таковых в материнском молоке 50 и 40% соответственно.

    Неизвестно, секретируется ли аторвастатин в грудное молоко у человека. Поскольку возможно серьезное негативное влияние на младенца, при приеме аторвастатина необходимо прекратить грудное вскармливание.

    В контролируемых клинических испытаниях (n=2502) менее 2% пациентов прекратили лечение в связи с побочными эффектами, вызванными аторвастатином. Наиболее частыми неблагоприятными эффектами, связанными с приемом аторвастатина, были запор, метеоризм, диспепсия и боль в животе.

    Со стороны нервной системы и органов чувств: ≥2% — головная боль, астенический синдром, инсомния, головокружение;

    Источник: https://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_3210.htm

    Аторвастатин (ATORVASTATIN): описание, рецепт, инструкция

    Аторвастатин (ATORVASTATIN): описание, рецепт, инструкция

    Аторвастатин (Atorvastatin)

    Гиполипидемическое средство из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А в мевалоновую кислоту, являющуюся предшественником стеролов, включая холестерин.

    Триглицериды (ТГ) и холестерин в печени включаются в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму крови и транспортируются в периферические ткани. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) образуются из ЛПОНП в ходе взаимодействия с рецепторами ЛПНП.

    Аторвастатин снижает концентрации холестерина и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу, синтеза холестерина в печени и увеличения числа “печеночных” рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Снижает образование ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов.

    Снижает концентрацию ЛПНП у больных с гомозиготной семенной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими средствами.

    Снижает концентрацию общего холестерина на 30-46%, ЛПНП – на 41-61%, аполипопротеина В – на 34-50% и ТГ – на 14-33%; вызывает повышение концентрации холестерина-ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) и аполипопротеина А. Дозозависимо снижает концентрацию ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии другими гиполипидемическими средствами.

    Для взрослых: Перед применением Аторвастатина больному необходимо рекомендовать стандартную гиполипидемическую диету, которую он должен продолжать соблюдать в течение всего периода терапии.Начальная доза составляет в среднем 10 мг 1 раз/сут. Доза варьирует от 10 до 80 мг 1 раз/сут.

    Препарат можно принимать в любое время дня с пищей или независимо от времени приема пищи. Дозу подбирают с учетом исходных концентраций холестерина/ЛПНП, цели терапии и индивидуального эффекта.

    В начале лечения и/или во время повышения дозы Аторвастатина необходимо каждые 2-4 недели контролировать концентрацию липидов в плазме крови и соответствующим образом корригировать дозу. Первичная гиперхолестеринемия и смешанная гиперлипидемия. а также тип III и IV по Фредриксону.

    В большинстве случаях бывает достаточно применения дозы 10 мг препарата Аторвастатин 1 раз в сут. Существенный терапевтический эффект наблюдается через 2 недели, как правило, и максимальный терапевтический эффект обычно наблюдается уже через 4 недели. При длительном лечении этот эффект сохраняется.

    Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия. Применяют в дозе 80 мг (4 таблетки по 20 мг) 1 раз в сут.

    Применение препарата у больных с почечной недостаточностью и заболеваниями почек не оказывает влияние на уровень Аторвастатина в плазме крови или степень снижения содержания холестерина/ЛПНП при его применении, поэтому изменение дозы препарата не требуется. При печеночной недостаточности дозы необходимо снижать.

    При применении препарата у пожилых пациентов различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось.

    — в сочетании с диетой для снижения повышенных концентраций общего холестерина, холестерина/ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов и повышения концентрации холестерина ЛПВП у больных с первичной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией и комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (типы IIа и IIb по Фредриксону); — в сочетании с диетой для лечения больных с повышенными сывороточными концентрациями триглицеридов (тип IV по Фредриксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредриксону), у которых диетотерапия не даст адекватного эффекта;

    — для снижения концентрации общего холестерина и холестерина/ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными.

    — повышенная чувствительность к компонентам препарата; — активные заболевания печени или повышение активности «печеночных» ферментов неясного генеза (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы); печеночная недостаточность (степень тяжести по шкале Чайлд-Пью А и В); — беременность; — период лактации; — женщины репродуктивного возраста, не пользующиеся адекватными методами контрацепции; — возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

    С осторожностью: злоупотребление алкоголем, заболевания печени в анамнезе, тяжелые нарушения электролитного баланса, эндокринные и метаболические нарушения, артериальная гипотензия, тяжелые острые инфекции (сепсис), неконтролируемая эпилепсия, обширные хирургические вмешательства, травмы, заболевания скелетных мышц.

    — Со стороны нервной системы: чаще 2% – бессонница, головокружение; реже 2% – головная боль, астения, недомогание, сонливость, кошмарные сновидения, парестезии, периферическая невропатия, амнезия, эмоциональная лабильность, атаксия, паралич лицевого нерва, гиперкинезы, мигрень, депрессия, гипестезии, потеря сознания.

    — Со стороны органов чувств: реже 2% – амблиопия, звон в ушах, сухость конъюнктивы, нарушение аккомодации, кровоизлияние в сетчатую оболочку глаза глухота глаукома пароемия, потеря вкусовых ощущений, извращение вкуса.

    — Со стороны сердечно-сосудистой системы: чаще 2% – боль в груди; реже 2% – ощущение сердцебиения, симптомы вазодилатации, ортостатическая гипотензия, повышение артериального давления, флебит, аритмия, стенокардия. — Со стороны системы кроветворения: реже 2% – анемия, лимфоаденопатия, тромбоцитопения.

    — Со стороны дыхательной системы: чаще 2% – бронхит, ринит; реже 2% – пневмония, диспноэ, обострение бронхиальной астмы, носовое кровотечение.

    — Со стороны пищеварительной системы: чаще 2%- тошнота; реже 2% – изжога, запор или диарея, метеоризм, гастралгия, боль в животе, снижение или повышение аппетита, сухость слизистой оболочки полости рта, отрыжка, дисфагия, рвота, стоматит, эзофагит, глоссит, эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, гастроэнтерит, гепатит, желчная колика, хейлит, язва 12-перстной кишки, панкреатит, холестатическая желтуха, нарушение функции печени, ректальное кровотечение, мелена, кровоточивость десен, тенезмы. — Со стороны опорно-двигательного аппарата: чаще 2% – артрит; реже 2% – судороги мышц ног, бурсит, тендосиновит, миозит, миопатия, артралгии, миалгия, рабдомиолиз, кривошея, мышечный гипертонус, контрактуры суставов. — Со стороны мочеполовой системы: чаще 2% – урогенитальные инфекции, периферические отеки; реже 2% – дизурия (в т.ч. поллакиурия, никтурия, недержание мочи или задержка мочеиспускания, императивные позывы на мочеиспускание), нефрит, гематурия, вагинальное кровотечение, нефроуролитиаз, метроррагия, эпидидимит, снижение либидо, импотенция, нарушение эякуляции, вторичная почечная недостаточность. — Со стороны кожных покровов: алопеция, ксеродермия, повышенное потоотделение, экзема, себорея, экхимозы, петехии. — Аллергические реакции:  кожный зуд, сыпь, контактный дерматит, редко – крапивница, ангионевротический отек, отек лица, фотосенсибилизация, анафилаксия, мультиформная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона), токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла). Лабораторные показатели: гипергликемия, гипогликемия, повышение активности сывороточной КФК, альбуминурия.

    Прочие: увеличение массы тела, гинекомастия, мастодиния, обострение течения подагры.

    Таб., покр. пленочной обол., 10 мг: 7, 10, 14, 20, 21, 28, 30 или 40 шт. Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 1 таб. аторвастатин 10 мг 10 шт. – упаковки ячейковые контурные (1) – пачки картонные. 10 шт. – упаковки ячейковые контурные (2) – пачки картонные. 10 шт.

    – упаковки ячейковые контурные (3) – пачки картонные. 10 шт. – упаковки ячейковые контурные (4) – пачки картонные. 7 шт. – упаковки ячейковые контурные (1) – пачки картонные. 7 шт. – упаковки ячейковые контурные (2) – пачки картонные. 7 шт. – упаковки ячейковые контурные (3) – пачки картонные.

    7 шт.

    – упаковки ячейковые контурные (4) – пачки картонные.

    Информация на просматриваемой вами странице создана исключительно в ознакомительных целях и никак не пропагандирует самолечение.

    Ресурс предназначен для ознакомления сотрудников здравоохранения с дополнительными сведениями о тех или иных медикаментах, повысив тем самым уровень их профессионализма.

    Использование препарата “Аторвастатин” в обязательном порядке предусматривает консультацию со специалистом, а также его рекомендации по способу применения и дозировке выбранного вами лекарства.

    Источник: https://allmed.pro/drugs/atorvastatin

    Аторвастатин: инструкция по применению, аналоги, цены и отзывы

    Аторвастатин (ATORVASTATIN): описание, рецепт, инструкция

    Аторвастатин — самый изученный препарат класса статинов. Считается наиболее оптимальным гиполипидемическим средствам по соотношению цена — качество.

    Но официальная инструкция к его применению достаточно сложна для восприятия.

    Особенно это касается разделов о непосредственном влиянии действующего вещества на липидный обмен и о его превращениях в организме от момента поступления в пищеварительный тракт до выведения.

    Поэтому есть смысл разобрать описание Аторвастатина доступными словами: от чего он помогает, каковы его побочные действия и противопоказания, и есть ли аналоги у лекарства.

    Стоит взвесить ожидаемую пользу и возможный вред длительного применения этого средства против «плохого» холестерина.

    Также желательно провести сравнение препарата с другими популярными статинами (Розувастатином, Ловастатином, Симвастатином), и определиться: что же, все-таки, лучше. Не мешало бы выяснить, сколько стоит Аторвастатин в аптеках, и можно ли приобрести его без рецепта.

    Состав и лекарственная форма

    Аторвастатин (на латыни – Аtorvastatinum) выпускается только в таблетированной форме.

    Для предотвращения губительного действия окружающей среды (влаги, света, температуры) на компоненты препарата, а также для целенаправленного всасывания лекарства в нижнем отделе желудка и начальном отрезке кишечника, их покрывают пленочной оболочкой. Цвет пленки зависит от производителя.

    Обычно это – белая, но иногда желтоватая, голубоватая или коричневатая оболочка. Форма и вид у таблеток также разный: они или округлые или капсулообразные, с гладкой поверхностью или с гравировкой цифр на разных сторонах.

    Но главное в лекарстве не вид, а активное вещество. Это аторвастатина кальция тригидрат.

    Но так как для достижения необходимого терапевтического эффекта основную роль играет именно содержание в препарате самого аторвастатина, то дозировки средства ориентируют именно на него.

    Так в аптечной сети можно встретить Аторвастатин с содержанием 10, 20, 30, 40, 60 и 80 мг действующего соединения. Меньших его доз (1 или 5 мг), даже в комбинированных гиполипидемических средствах, не бывает.

    В одной ячейковой контурной палетке размещается 10 или 15 таблеток. В упаковке может находиться единственная палетка, а может и больше – до 10. Зачастую большое количество таблеток выпускается в полимерных банках.

    Бывают и другие дозировки препаратов этой фарм-группы, основным веществом которых выступает аторвастатин. Но у них уже иные, не международные (МНН), а торговые названия (Аторис, Липримар, Новостат, Тулип и т. д.).

    Оригинальный препарат Аторвастатин российского производства находится в следующей нише кодирования:

    • код по анатомо-терапевтическо-химической классификации (АТХ) – С10АА;
    • код по Российскому классификатору ОКПД2–20.10.149;
    • по регистру лекарственных средств России (РЛС) средство относится к фармакологической группе «статины».

    Аторвастатин – это не единственный компонент лекарства. В его состав входят вспомогательные вещества: карбонат кальция, целлюлоза, молочный сахар, крахмал, диоксид кремния, стеарат магния, поливиниловый спирт, диоксид титана, полиэтиленгликоль и тальк. О них стоит знать аллергикам, так как реакция может развиться на микродозы и этих соединений.

    Аторвастатин отпускается по рецепту, который врач выписывает на латинском языке. И даже если недобросовестные аптекари готовы свободно продать лекарство, без консультации врача принимать его не стоит. Ведь перед лечением и в его процессе необходимо контролировать функцию печени.

    Показания к применению

    Состояния, при которых назначают статины, называют дислипидемиями. В переводе на простой язык это нарушение жирового обмена.

    Оно очень долго ничем не проявляется, и только при интенсивном отложении «плохого» холестерина в сосудистых стенках начинаются типичные атеросклеротические симптомы. В начальной же стадии липидный дисбаланс выявляется исключительно лабораторно.

    Анализ называется липидограммой, в него входят основные показатели жирового обмена – триглицериды, холестерин, как общий, так и входящий в жиробелковые комплексы, белки-переносчики холестерола, а также коэффициент атерогенности.

    Без определения липидного профиля (второе название липидограммы) невозможно установить дозировку и вид статина, который будет приниматься больным длительное время (а, возможно, — и всю жизнь). Кроме того, липидограмма необходима для контроля уже начатого лечения. На анализ сдается венозная кровь после определенной несложной подготовки: без нее результаты могут быть искажены.

    Преимуществом Аторвастатина является его эффективность в терапии всех видов гиперхолестеринемии (наследственной и приобретенной). Он снижает уровень «плохого» холестерина и транспортных белков, способных откладываться в стенках артерий.

    Одновременно повышает концентрацию «хороших» липопротеидов и увеличивает количество рецепторов, захватывающих холестерин для внутриклеточного потребления или утилизации.

    Кроме того, Аторвастатин уменьшает содержание в крови триглицеридов, но это не значит, что его можно принимать для похудения.

    Механизм действия активного вещества основан на подавлении главного фермента, катализирующего образование холестерина печеночными клетками. Называется фермент гидроксиметилглутарил-коэнзимА-редуктаза, а Аторвастатин, соответственно, — ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы.

    Именно это качество препарата позволяет не только остановить рост уже возникших атеросклеротических бляшек, но и предотвратить их появление у людей с повышенным риском развития атеросклероза.

    Поэтому его могут назначить при генетической предрасположенности к гиперхолестеринемии еще в молодом возрасте или заядлым курильщикам и гипертоникам после 55 лет.

    Сосуды статин не лечит, но при ишемической болезни сердца или церебральном атеросклерозе предотвращает такие осложнения, как инфаркт или инсульт.

    Показаниями к его приему являются и острые формы ИБС, состояния после них, перенесенные острые нарушения мозгового кровообращения. Назначают Аторвастатин и в послеоперационном периоде в сосудологии и кардиологии.

    А наилучшие результаты достигаются при комплексном приеме препарата с другими гиполипидемическими средствами и в сочетании с иными методами коррекции жирового обмена (диета, умеренная физнагрузка, отказ от вредных привычек).

    Противопоказания

    Метаболизм препарата осуществляют печеночные клетки, и если их функция резко нарушена, Аторвастатин противопоказан.

    Это касается не только явной патологии печени с острой или хронической недостаточностью, но и скрытых процессов, при которых содержание в крови печеночных ферментов повышено (в 3 раза и более).

    Такие изменения могут быть после перенесенных в прошлом заболеваниях печени, электролитном дисбалансе, эндокринной патологии, нарушениях метаболизма, сепсисе.

    Абсолютным противопоказанием к использованию Аторвастатина является непереносимость любого его компонента.

    Что до совместимости с алкоголем, то употреблять спиртное при одновременном приеме любого лекарственного препарата нежелательно. А так как токсическое влияние «градусных» напитков особенно сказывается на печени, то при лечении статинами они противопоказаны.

    Источник: https://holestein.ru/preparaty/atorvastatin

    Аторвастатин-АЛСИ

    Аторвастатин (ATORVASTATIN): описание, рецепт, инструкция

    Во время лечения ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы при одновременном применении циклоспорина, фибратов, эритромицина, кларитромицина, противогрибковых средств, производных азола, и никотиновой кислоты в липидснижающих дозах (более 1 г/сут) повышается риск развития миопатии.

    Ингибиторы изофермента CYP 3A4

    Поскольку аторвастатин метаболизируется посредством изофермента CYP3A4, совместное применение аторвастатина с ингибиторами изофермента CYP3A4 может приводить к повышению концентрации аторвастатина в плазме крови. Степень взаимодействия и эффекта потенцирования определяются вариабельностью воздействия на изофермент CYP3A4.

    Ингибиторы транспортного белка OATP1B

    Аторвастатин и его метаболиты являются субстратами транспортного белка ОАТР1В1. Ингибиторы ОАТР1В1 (например, циклоспорин) могут увеличивать биодоступность аторвастатина.

    Эритромицин/кларитромицин

    При одновременном применении аторвастатина и эритромицина (по 500 мг 4 раза в сутки) или кларитромицина (по 500 мг 2 раза в сутки), ингибиторов изофермента CYP3A4, наблюдалось повышение концентрации аторвастатина в плазме крови.

    Ингибиторы протеаз

    Одновременное применение аторвастатина с ингибиторами протеаз, известными ингибиторами изофермента CYP3A4, сопровождается повышением концентрации аторвастатина в плазме крови.

    Дилтиазем

    При совместном применении повышается концентрация аторвастатина в плазме крови.

    Циметидин

    Клинически значимого взаимодействия с циметидином не обнаружено.

    Итраконазол

    Одновременное применение аторвастатина в дозах от 20 мг до 40 мг и итраконазола в дозе 200 мг проводило к увеличению значения AUC аторвастатина.

    Грейпфрутовый сок

    Поскольку грейпфрутовый сок содержит один или более компонентов, которые ингибируют изофермент CYP3A4, его чрезмерное потребление (более 1,2 л в течение 5 дней) может повышать AUC аторвастатина и концентрацию аторвастатина и его активных метаболитов в плазме крови.

    Индукторы изофермента CYP 3A4

    Совместное применение аторвастатина с индукторами изофермента CYP3A4 (например, эфавирензом или рифампицином) может приводить к снижению концентрации аторвастатина в плазме крови.

    Антациды

    Одновременный прием внутрь суспензии, содержащей магния гидроксид и алюминия гидроксид, снижал концентрацию аторвастатина в плазме крови примерно на 35 %, однако степень снижения содержания ЛПНП при этом не изменялась.

    Феназон

    Аторвастатин не влияет на фармакокинетику феназона, поэтому взаимодействия с другими препаратами, метаболизирующимися теми же изоферментами цитохрома, не ожидается.

    Колестипол

    При одновременном применении колестипола концентрация аторвастатина в плазме крови снижалась примерно на 25 %; однако гиполипидемический эффект комбинации аторвастатина и колестипола превосходил таковой каждого препарата в отдельности.

    Гемфиброзил/производные фиброевой кислоты

    Риск аторвастатин-индуцированной миопатии может повышаться при одновременном применении аторвастатина и производных фиброевой кислоты (фибратов).

    Дигоксин

    При повторном приеме дигоксина и аторвастатина в дозе 10 мг равновесные концентрации дигоксина в плазме крови не изменялись. Однако при применении дигоксина в комбинации с аторвастатином в дозе 80 мг/сут концентрация дигоксина увеличивалась примерно на 20 %. Пациенты, получающие дигоксин в сочетании с аторвастатином, требуют соответствующего наблюдения.

    Азитромицин

    Не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови.

    Пероральные контрацептивы

    При одновременном применении аторвастатина и пероральных контрацептивов, содержащих норэтистерон и этинилэстрадиол, наблюдалось значительное повышение AUC норэтистерона и этинилэстрадиола примерно на 30 % и 20 % соответственно. Этот эффект следует учитывать при выборе перорального контрацептива для женщины, принимающей аторвастатин.

    Терфенадин

    При одновременном применении аторвастатина и терфенадина клинически значимых изменений фармакокинетики терфенадина не выявлено.

    Варфарин

    Признаков клинически значимого взаимодействия не обнаружено.

    Амлодипин

    Не влияет на фармакокинетику аторвастатина в равновесном состоянии.

    Фузидовая кислота

    Во время постмаркетинговых исследований отмечали случаи развития рабдомиолиза у пациентов, принимающих одновременно фузидовую кислоту и аторвастатин. За пациентами следует тщательно наблюдать и учитывать, что временная отмена аторвастатина может быть целесообразной.

    Прочие взаимодействия

    В клинических исследованиях применение аторвастатина одновременно с гипотензивными и гипогликемическими препаратами не выявило клинически значимого взаимодействия.

    Источник: https://www.webapteka.ru/drugbase/name71068.html

    ЛекарствоТут
    Добавить комментарий